Некоторые проблемы синтетической теории эволюции

При написании этой главы не ставилась цель всестороннего разбора проблем современной синтетической теории эволюции — эта тема достаточно хорошо освещена множеством авторов (А.А. Любищев, В.А. Красилов, В.И. Назаров, Ю.В. Чайковский, А.В. Московский и др.). Здесь затронуты лишь вопросы, которые принципиально существенны для понимания последующих глав, посвященных развитию теории биологической эволюции.

Мутации в неодарвинизме

143. Генные мутации — основа изменчивости

«Мутация» — одно из самых противоречивых понятий синтетической теории эволюции (неодарвинизма). Причина введения его в теорию понятна: при переходе к описанию биологических процессов в генетической терминологии мутация заменила средний член дарвиновской триады «наследственность—изменчивость—отбор». Все вроде логично: вместо абстрактной изменчивости можно говорить о конкретных видоизменениях в молекулах ДНК, являющихся, по представлениям синтетической теории, единственным носителем наследственности.

144. Генетические и морфологические мутации

Понятие генной мутации в качестве одного из главных элементов неодарвинизма было введено тогда, когда еще не знали об отсутствии однозначного соответствия между структурой ДНК и признаками организма. На момент формирования синтетической теории эволюции исходили из принципа «один ген — один признак», из которого логично следовало, что какое-либо изменение признака или появление нового признака однозначно связано с конкретной модификацией генома — изменением существующего гена или появлением нового. Использование термина «мутация» и сейчас носит отпечаток давно устаревшей концепции. Мутациями называют и изменения последовательности нуклеотидов в молекуле ДНК, то есть собственно генные мутации, и нестандартные морфологические изменения в организме: отклонение какого-либо признака от нормы или появление нового признака. Хотя на сегодняшний день считается доказанным, что один и тот же нестандартный признак (морфологическая мутация) может быть вызван как различными генными вариациями (ошибочными или в той или иной степени нормальными), так и влиянием внешней среды на ход индивидуального развития (онтогенеза) особи без какого бы то ни было изменения генома (феногенетические исследования Р. Гольдшмидта).

Для различения морфологических мутаций от генных их обычно обозначают термином «модификации». Но довольно часто в текстах, посвященных синтетической теории эволюции, такого корректного различения не делается, и не всегда ясно, что подразумевается под мутацией в конкретном случае: изменение генома или морфологии. Без этого уточнения логические рассуждения становятся неоднозначны. Ведь действительно, в качестве источника вариаций, подвергаемых отбору, указывают генные мутации, в то время как отбираются исключительно морфологические изменения, которые могут не иметь отношения к изменению генома, то есть являться модификациями.

145. Мутации и нормальная динамика адаптации популяции многоклеточных

Наличие прямой связи между генными мутациями и изменениями морфологии можно указать лишь у простейших одноклеточных с неполовым размножением. Для популяций этих организмов скорость их приспособления к среде непосредственно зависит от интенсивности мутации генома. Однако есть существенные различия как между адаптивными движениями популяций простейших одноклеточных и сложных многоклеточных, так и между ролями случайных изменений генома в этих процессах. Во-первых, необходимая для отбора вариативность генома у многоклеточных, размножающихся половым путем, в большей степени обеспечивается смешиванием мужских и женских геномов. Причем эти геномы обычно нормальны (не патологичны), поскольку их носители достигли репродуктивного возраста, то есть прошли через сито отбора. Во-вторых, частота генных мутаций в популяции многоклеточных на много порядков ниже, чем у их одноклеточных предков, вследствие уменьшения скорости размножения и числа особей, в нем участвующих. В-третьих, вероятность осмысленных, сколь-нибудь адаптивных, полезных изменений морфологии, вызванных случайными изменениями генома, у сложных многоклеточных существенно ниже, чем для простейших одноклеточных. (Вероятность полезно «модифицировать» камень, беспорядочно обстукивая его другим камнем, безусловно, выше, чем вероятность модернизировать электронный прибор случайной заменой деталей). И в-четвертых, что напрямую связано с «в-третьих», многоклеточные имеют мощный механизм стабилизации генома, призванный исключать возникновение в нем случайных ошибок.

Так вот, признавая все указанные и другие отличия адаптивного движения популяций одноклеточных и адаптивного движения сложных многоклеточных организмов, современная синтетическая теория эволюции утверждает одинаковую исключительную роль генных мутаций в этих процессах. Хотя, если рассматривать движение популяции сложных многоклеточных организмов в стабильных или медленно меняющихся условиях, учет фактора мутации, то есть случайных ошибок в геноме, во многом непринципиален. Материал для отбора в популяции поставляет текущая изменчивость различных признаков организмов. Причиной этой изменчивости лишь в незначительной степени являются генные мутации, то есть достаточно редкие сбои в копировании и синтезе молекул ДНК и РНК (тем более что эти процессы строго контролируются механизмами стабилизации генома). Текущее нормальное разнообразие признаков особей в популяции в общем случае обеспечивается наличием множества допустимых (непатологичных) вариантов хода онтогенеза — индивидуального развития организма. Выбор того или иного допустимого варианта в основном зависит от факторов среды и состояния материнского организма, а не от ошибок генома (эпигенетические исследования И.И. Шмальгаузена, К.X. Уоддингтона, М.А. Шишкина, см. далее главу «Эпигенетическая теория эволюции».). При половом размножении вариативность признаков также обеспечивается и случайным смешиванием мужских и женских геномов. Как бы то ни было, в качестве причины разнообразия особей в популяции следует видеть комбинацию нормальных для вида признаков, проявление которых задается нормальными генетическими процессами и разнообразием условий онтогенеза, а не патологическими изменениями (мутациями) генома.

Отклонения от морфологической нормы, вызванные генными мутациями, безусловно, имеют место. Однако вследствие редкости мутаций, и в большинстве случаев их неадаптивности (ведь вероятность того, что случайное изменение сложной системы приведет к ее совершенствованию, предельно мала), а также часто нерепродуктивности мутировавших особей, эти отклонения отсекаются отбором и практически не участвуют в формировании генома популяции. Если же генные мутации приводят к незначительным изменениям морфологии, то они, безусловно, учитываются в естественном отборе наравне с другими факторами изменчивости, но при этом не имеют большого значения вследствие своей редкости. В целом можно сказать, что для адаптивного движения популяции сложных многоклеточных организмов не имеет значения природа изменчивости признаков, то есть не важно, связана ли она с естественной вариативностью генома или с ошибками в его работе.

Следовательно, можно сделать вывод, что синтетическая теория эволюции в области описания динамики адаптации популяции сложных многоклеточных к среде обитания не нуждается в концепции генных мутаций в качестве основного источника изменчивости для отбора. Действительно, трудно себе представить, что отработанный за миллиарды лет нормальный процесс адаптации биологических организмов основан на случайных ошибках генного механизма. Единственной областью, где эти ошибки играют главенствующую роль, является адаптивное движение популяций простейших одноклеточных — вследствие высокой скорости их размножения и отсутствия других факторов изменчивости. (Хотя отсутствие полового механизма вариации генома у бактерий в некоторой степени компенсируется горизонтальным переносом генов, открытым у них в последние годы).

В подтверждение несущественности роли генетических мутаций в адаптивном движении популяции можно привести данные о высокой генетической, а, самое главное, фенотипической (то есть по внешним признакам) стабильности многих видов, сохранившихся в неизменном виде в течение длительных периодов биологической истории. Если бы материал для естественного отбора поставлялся преимущественно генными мутациями, непременно наблюдался бы постоянный генетический, а, следовательно, и морфологический дрейф биологических видов.

Учет случайных мутаций имеет существенное значение лишь при специальном изучении передающихся по наследству генетических заболеваний и других патологий, связанных с ошибками в генном механизме. Также велика значимость изучения мутаций для лабораторных исследований нормального генетического механизма. Целенаправленное внесение ошибок в геном — один из основных методов в генетических исследованиях. Однако понятно, что столь частое фигурирование понятия «мутация» в литературе по молекулярной биологии отнюдь не подтверждает исключительную значимость этого феномена в нормальных (природных) генетических и биологических механизмах.

146. Искусственный отбор и мутации

В качестве довода, подтверждающего незначительность влияния генных мутаций на закрепление адаптивных морфологических модификаций в нормальной динамике популяции многоклеточных организмов, можно привести опыт искусственного отбора. Скорость выведения новых пород и сортов свидетельствует о том, что их специфические признаки являются не следствиями случайных мутаций, а реализуют один из допустимых внутри вида путей онтогенеза. Это подтверждается опять же отсутствием примеров видообразования в ходе селекции, какой бы экстремальной она ни была. Ведь если бы в основе морфологических отличий сортов и пород лежали мутации генома, то наверняка отмечались бы случаи появления новых видов, то есть появление репродуктивной несовместимости.

Хотя для ускорения искусственного отбора и применяется облучение с целью повышения вариабельности организмов, но получаемый эффект в большинстве случаев можно объяснить не появлением мутаций, напрямую приводящих к морфологическим изменениям, а общей дестабилизацией генной системы, дающей больший спектр допустимых путей онтогенеза. При этом, естественно, дестабилизация не должна затрагивать видовой определенности генома, без чего нормальный онтогенез был бы принципиально невозможен.

147. Мутации и макроэволюция

Причина столь пристального внимания к генетическим мутациям в неодарвинизме вполне понятна. На заре становления синтетической теории эволюции (заметьте, не «теории адаптации популяций путем естественного отбора», не «теории биологической наследственности», а именно «теории эволюции») понятие «мутация» прочили на роль ниточки, призванной притянуть генетику к объяснению макроэволюции, то есть феномена видообразования. Действительно, в теории естественного отбора (практически в неизменном виде перенесенной из дарвинизма в неодарвинизм) единственной лазейкой для внесения существенных новаций в общий монотонный процесс популяционной адаптации была «изменчивость». В результате замены изменчивости на модификацию ДНК получилась рациональная схема эволюции: если наблюдаются изменения морфологии, значит, причиной тому являются изменения генома. А поскольку по исходным представлениям неодарвинизма генетическому механизму в норме не приписывалось никаких собственных вариаций [23], и, более того, признавалась его способность исправлять возникающие погрешности и утверждалась невозможность целенаправленного изменения генома со стороны организма, то ничего не оставалось, как признать в качестве причины модификации ДНК случайные мутации, то есть банальные ошибки, ускользнувшие из-под контроля механизма стабилизации генома. Стоит признать, реальной причиной, почему мутациям в неодарвинизме отводится столь значительное место, является стремление расширить синтетическую теорию эволюции за пределы области адаптации популяций — в сферу макроэволюции.

Генетика действительно подтвердила наличие вполне однозначного соответствия между геномом, с одной стороны, и морфологией и физиологией вида (популяции) — с другой. Принцип «один геном — один вид» выполняется [24]. Но как уже отмечалось, не выполняется принцип «один ген — один признак», а без этого допущения рушится вся теория эволюции, основанная на мутациях. Для процесса адаптации популяции сложных многоклеточных организмов к незначительным изменениям среды — то есть того, что принято называть микроэволюцией, — гипотеза мутации, как было показано, практически не нужна. А для объяснения спонтанного появления принципиальной системной новации, что является признаком макроэволюции, мутация не годится из-за отсутствия рациональной связи признаков организма (и особенно его цельных систем) с конкретными изменениями генома, тем более, когда речь идет о его элементарных ошибках.

148. Эволюция генотипа или фенотипа?

По представлениям синтетической теории эволюции, для обоснования появления всего морфологического и функционального разнообразия биоты достаточно описать эволюцию генома. Основным положением неодарвинизма является утверждение, что любому наследуемому фенотипическому изменению, то есть изменению внешних признаков организма предшествует модификация генома. Биологические организмы в описываемом теорией механизме эволюции играют лишь роль внешних воплощений, оболочек генома, тестеров, необходимых исключительно для реализации отсева его неудачных вариаций и закрепления удачных.

Одним из основных выводов такой неодарвинистской логики является утверждение, что биологическую эволюцию в принципе можно проследить исключительно на уровне генома, как последовательность мутаций, не обращаясь к фенотипической, внешней его реализации в виде реальных организмов.

Однако такое описание никоим образом не согласуется с данными многочисленных исследований соответствия генотипа фенотипу. Известно огромное количество примеров, когда один и тот же признак даже у родственных видов «связан» с различными генами или, наоборот, один и тот же ген у разных видов может определять разные признаки. Исследование параллелизмов, то есть независимого, параллельного появления морфологических особенностей у неродственных видов, показало, что эти сходства основаны в большей степени на единстве механизма онтогенеза, а не на генетическом подобии (Шмальгаузен).

То есть фактически налицо картина, обратная той, которую предполагает неодарвинизм: мы наблюдаем преемственную, последовательную эволюцию фенотипов (отчетливо прослеживающуюся на уровне классов) и случайно-изменчивое, непоследовательное отображение эволюции в геномах видов. Это ярко иллюстрируется хотя бы фактом слабой корреляции между различиями фенотипических признаков и различиями геномов отдель¬ных видов: сильно морфологически разнящиеся виды могут иметь мало отличающиеся геномы и, наоборот, близкие виды могут сильно различаться генетически. Также не наблюдается соответствие размера генома и уровня сложности биологических организмов — геном некоторых простейших превосходит по размеру геном млекопитающих (так называемый С-парадокс).

Наверное, эти выводы можно рассматривать как один из главных аргументов, ограничивающих область применимости синтетической теории эволюции лишь описанием модификации генофонда отдельных популяций. Именно только в этой сфере наблюдается в какой-то мере однозначное соответствие фенотипа генотипу, и некоторые изменения фенотипа могут непосредственно коррелировать с изменениями в геноме. При постулировании невозможности влияния фенотипа на генотип, утверждении автономности эволюции генома, неодарвинизм принципиально не может быть применен для описания формирования системных новаций (макроэволюционных событий). Синтетическая теория не обладает средствами для описания фактов отсутствия преемственности геномов в межклассовых переходах, то есть прямой связи объема и изменений генома с морфологическим усложнением организмов и наблюдаемого большого разброса генотипов, соответствующих близким фенотипам.

149. Эпистемологическое суждение

В общем случае неодарвинизм можно сопоставить с теорией развития языка, утверждающей, что новые смыслы в языке возникают лишь за счет перестановки уже имеющихся слов, а новые понятия (термины, слова) — путем случайной перестановки букв в словах. Достоверность приведенной аналогии подтверждается, прежде всего, однотипностью возникающих проблем в подобного рода логических построениях: теория не может объяснить, почему один и тот же смысл может быть выражен неконечным числом вариантов сочетаний слов и почему одинаковое понятие может фиксироваться разными словами, а одно слово может обозначать несколько понятий. Разрешение этих проблем возможно только при признании, что область порождения и соотношения смыслов лежит не на уровне их словесного (символьного) воплощения. Переведенная на язык биологии, эта мысль будет звучать так: эволюционные новации не могут порождаться исключительно на генетическом уровне, то есть путем перетасовки символов описывающего их языка. Геном может лишь фиксировать (запоминать) морфологические новации, чем обуславливать их однозначное воспроизведение в онтогенезе (см. далее главу «Концепция уровневого отбора адаптивных новаций»)[25].

______

29 Июль 2007 |
Подписаться на сообщения RSS 2.0

Опубликовано в разделах: Новации (книга), биология